目的:本研究旨在探讨 CJD 在小鼠模型中改善 RA 的疗效，并通过 PI3K/Akt/mTOR 信号通路探索其分子机制。方法:使用胶原诱导性关 节炎（CIA）在 BALB/c 小鼠中诱导 RA，并分别给予低剂量（2 g/kg）和高剂量（4 g/kg）的 CJD 治疗。评估关节炎的临床症状，包括关节 炎评分和足爪肿胀。通过关节组织的组织病理学分析和分子检测，评估 CJD 对炎症、软骨完整性和细胞因子产生的影响。使用 Western blot 和 qRT-PCR 检测 PI3K/Akt/mTOR 通路中关键蛋白的激活情况。结果:CJD 显著降低了关节炎的严重程度和足爪肿胀，高剂量组效果最为显 著；组织学分析显示，CJD 治疗组的滑膜炎症和软骨破坏减少；分子分析表明，CJD 抑制了 PI3K、Akt 和 mTOR 的磷酸化，导致促炎细胞 因子（TNF-α、IL-1β和 IL-6）的表达减少；流式细胞术显示，CJD 减少了活化的 T 细胞和巨噬细胞，表明其具有免疫调节作用。结论: 程氏蠲痹汤，可作为治疗类风湿性关节炎的有前途的治疗候选者，且未观察到肝脏和肾脏的显著毒性，支持 CJD 治疗的安全性。
