目的：程氏蠲痹汤通过PI3K/Akt/mTOR通路调节类风湿性关节炎的分子机制。方法：为了阐明程氏蠲痹汤（CJD）对RA的影响，我 们将使用人类类风湿性成纤维样滑膜细胞（FLS）和RAW264.7巨噬细胞，这些是RA研究中常用的细胞系。采用体外处理程氏蠲痹汤，分 为对照组、CJD处理组、阳性对照组评估 PI3K/Akt/mTOR信号通路。结果：用不同浓度的CJD（50-200 µg/mL）处理未引起显著的细胞死 亡，所有处理组的细胞活力均保持在85%以上，即使在最高剂量200 µg/mL时也是如此；CJD处理导致Akt和mTOR的磷酸化增加，这些蛋 白已知在RA中促进细胞存活、抗凋亡信号传导和免疫反应调节；当细胞用这些抑制剂处理时，CJD的抗炎作用（包括细胞因子分泌的减少） 部分逆转。结论：CJD 在治疗浓度下对细胞具有良好的耐受性，支持其作为 RA安全辅助疗法的潜力；PI3K/Akt/mTOR 通路的激活是 CJD 在RA中发挥治疗作用的核心机制；PI3K/Akt/mTOR通路的激活确实参与了CJD的治疗作用，特别是在调节炎症和免疫反应方面。
