目的：探讨麦角甾醇（ERG）可能通过 PI3K/Akt/GLUT4 通路改善 T2DM 胰岛素抵抗发挥作用。方法：该研究构建了 SD 鼠二型糖尿 病模型，通过高脂饮食和注射联脲佐菌素(STZ)。50 只雄性 SD 大鼠随机分 5 组（N=10）：对照组、模型组、低剂量组麦角甾醇（6mg/kg）、 高剂量组麦角甾醇（9mg/kg）和二甲双胍组（100mg/kg）。所有大鼠每日灌胃 1ml/100g 生理盐水，其中药物干预组分别给予相应浓度的麦角 甾醇或二甲双胍溶液，持续给药 5 周。实验中，对每组大鼠的体重和血糖水平进行监测，并进行了口服葡萄糖耐受性检测(OGTT)。在完成 实验后，对肝脏组织进行 HE 染色病理观察的血清胰岛素水平、计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、测定血脂 4 个指标进行检测。 研究结 果：T2DM 组体重和血糖均有明显增高，麦角甾醇和二甲双胍组的体重增加速度减慢，血糖下降，有剂量依赖性，因此，T2DM 组的体重 和血糖都有明显增加。OGTT ：空白组血糖快速上升后恢复，T2DM 组血糖飙升且持续不降，糖耐量严重受损。麦角甾醇组随剂量增加，血 糖峰值降低且恢复加快，高剂量接近正常水平。HOMA-IR：T2DM 组指数显著升高（严重胰岛素抵抗），麦角甾醇组剂量依赖性降低，高剂 量明显改善。二甲双胍组指数在正常区间附近，与高剂量 ERG 的作用不相上下。血脂 4 个：相对于对照组而言，T2DM 模型组血脂呈明显 异常，TC、TG、LDL-C 含量均有明显上升(P<0.05)，HDL-C 水平明显下降。麦角甾醇干预组显示了剂量依赖性的血脂调节作用，加大了用 药剂量，使 TC、TG、LDL-C 水平出现梯度下降，HDL-C 水平逐渐恢复。肝 HE 染色切片结果：T2DM 组肝细胞脂肪变性，麦角醇组空泡 减少，炎症减轻，高剂量接近正常肝结构。结论：ERG 改善胰岛素抵抗的作用可能与 PI3K/Akt/GLUT4 通路相关，其显著降血糖和调节糖脂 代谢的效应为糖尿病治疗提供了潜在研究方向，并为药物开发奠定实验基础。