基于PI3K/Akt/mTOR信号通路探讨蜘蛛香总黄酮诱导MH7A细胞自噬干预类风湿关节炎
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基于PI3K/Akt/mTOR信号通路探讨蜘蛛香总黄酮诱导MH7A细胞自噬干预类风湿关节炎

目的:探究基于PI3K/Akt/mTOR 信号通路探讨蜘蛛香总黄酮诱导MH7A细胞自噬干预类风湿关节炎。方法:体内实验选取60只适 应性观察合格的SD大鼠采用通过建立大鼠AIA模型进行体内实验,分为对照组、模型组、低药组、高药组、阳性药物组。分析各组大鼠 指标。体外实验根据细胞自噬水平,分为通路抑制剂组和自噬抑制剂组,分析通路蛋白、自噬相关蛋白表达、炎症因子水平、细胞凋亡水 平。结果:与对照组比较,模型组关节肿胀度均明显升高(P<0.05),通过免疫组化发现,与模型组相比,药物组中大鼠踝关节p-PI3K、 p-Akt 和 p-mTOR水平有所降低,各组间PI3K、Akt、mTOR蛋白水平比较,有差异(P<0.05),各组间炎症因子水平IL-1β、IL-6、TNF α比较,有差异性(P<0.05),与通路抑制剂组相比,自噬抑制剂的细胞凋亡率均上升(P<0.05)。结论:TFVJ可通过抑制PI3K/Akt/mTOR 信号通路,诱导MH7A细胞自噬,从而发挥干预RA的作用。

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