目的：基于网络药理学与分子对接技术探讨浙贝母治疗急性肺损伤（acute lung injury，ALI）的作用机制。方法：基于课题组前期对 浙贝母（Fritillaria thunbergii Miq.）的研究基础，结合 TCMSP 平台获得浙贝母的活性成分；借助 GeneCards 识别与疾病相关的靶点；绘制韦恩图获取 共同靶点；利用 STRING 数据库构建蛋白互相作用网络；采用 Cytoscape 绘制活性成分-靶点-疾病网络图。应用 DAVID 数据库进行 GO 与 KEGG 富集分析。 使用 AutoDock 和 PyMOL 软件对核心成分与潜在靶点进行分子对对接，验证浙贝母关键成分与核心靶点之间的结合能力。结果：经由综合数据库分析， 结果表明从浙贝母中筛选出贝母素甲、贝母素乙、浙贝宁苷、西贝素苷和贝母辛等 14 个关键活性成分；核心靶点主要涉及丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶 1（Akt Serine/Threonine Kinase 1，AKT1）、白细胞介素-6（Interleukin-6，IL-6）、肿瘤蛋白 53（Tumor protein 53，TP53）、B 淋巴细胞瘤-2 基因（B-cell lymphoma-2，BCL2）和瘤坏死因子（Tumor Necrosis Factor，TNF）等，与 ALI 共同靶点 71 个；GO 分析显示，浙贝母的活性成分主要参与基因表达调 控、DNA 复制和修复、炎症反应、细胞对干扰的应答等生物过程。KEGG 分析揭示了基因表达调控（Gene Expression Regulation Pathway，GER）、蛋白 质糖基化（Protein Glycosylation Pathway，PGP），磷脂酰肌醇（Phosphoinositide Signaling Pathway，PSP）等关键信号在内的调控机制。分子对接结 果显示，核心成分与关键靶点表现出较高的结合亲和力，预测的结合位点与其互相作用的工作模式具有良好的稳定性。结论：浙贝母的多种活性成分可 能通过 AKT1、IL-6 等关键靶点，激活 GER、PGP 和 PSP 等核心信号通路，参与脏器肺的适度 2 增值与凋亡，促进抗炎及细胞新生、免疫调节，从而发挥 治疗急性肺损伤的作用。 【关键词】浙贝母；急性肺损伤；网络药理学；分子对接